Ученые выявили цепочку молекулярных превращений, которую запускает канцероген, содержащийся в табачном дыме, что приводит к накапливанию в клетках белков, подавляющих работу противоопухолевых генов, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Journal of Clinical Investigation.
Группа тайваньских исследователей под руководством И Чин Ванна (Yi-Ching Wang) из Национального университета имени Чена Куна впервые сумела представить доказательства молекулярного механизма, с помощью которого табачный канцероген, называемый никотинпроизводным нитрозамин кетоном (nicotine-derived nitrosamine ketone — NNK) активизирует в клетках производство белка ДНК метилтранферазы 1 (DNA methyltransferase 1 — DNMT1). Этот белок в больших количествах встречается в раковых тканях и в его функции входит присоединение к клеточной ДНК небольших органических фрагментов — метильных групп СН3.
На примере клеток, образующих ткани легкого человека и мышей, а также образцов тканей пациентов с раком легких, ученые показали, что NNK активизирует несколько типов белков, что приводит к подавлению деградации DNMT1 и ее накоплению в ядрах клеток, где содержится клеточная ДНК. Это вызывает чрезмерное присоединение метильных групп к тем участкам ядерной ДНК, на которых находятся гены, подавляющие развитие рака.
В результате метилирования функции этих генов нарушаются, что и приводит появлению в тканях легких злокачественных опухолей. Авторы статьи полагают, что аналогичный механизм может иметь место и в случае других заболеваний, связанных с курением.
На примере клеток, образующих ткани легкого человека и мышей, а также образцов тканей пациентов с раком легких, ученые показали, что NNK активизирует несколько типов белков, что приводит к подавлению деградации DNMT1 и ее накоплению в ядрах клеток, где содержится клеточная ДНК. Это вызывает чрезмерное присоединение метильных групп к тем участкам ядерной ДНК, на которых находятся гены, подавляющие развитие рака.
В результате метилирования функции этих генов нарушаются, что и приводит появлению в тканях легких злокачественных опухолей. Авторы статьи полагают, что аналогичный механизм может иметь место и в случае других заболеваний, связанных с курением.
